Prevención

Las medidas preventivas van a ser acordes a lo que arrojen las encuestas y debido a lo que realicen las personas, promoviendo el autocuidado.

Complicaciones del TEC

Un accidente no solo conlleva el impacto en la zona craneana, muchas veces el resto del cuerpo también se ve involucrado, siendo esto la mayor complicación en el traumatismo encefalocraneano. Las lesiones asociadas pueden ser múltiples, pero las más comunes son fracturas en las extremidades superiores e inferiores, también a nivel de tronco (eje axial) produciendo complicaciones respiratorias como por ejemplo; neumotórax. Producto de una perforación pulmonar debido a una fractura de costillas. A nivel vertebral se observan las fracturas en la cara y a nivel abdominal se producen complicaciones sistémicas. Otra de las complicaciones producidas por una sacudida (baby shake) es el drenaje del líquido céfalo raquídeo producido por la compresión de los ventrículos laterales efectuando un derrame o hematoma. 

Tratamiento

Un elevado porcentaje de afectados de TEC grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano. En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años. Tratamiento Las bases conceptuales del manejo del TEC asientan sobre varios asertos que resumimos en rapidez de tratamiento, evitar daños secundarios y hospital adecuado. Es necesario recordar que los TEC que llegan vivos al hospital, transcurridos 30 minutos tras el impacto, generalmente no portan lesiones primarias incompatibles con la vida. Los objetivos del tratamiento inicial del TEC se concretan en conseguir:

– Ventilación y estabilidad hemodinámica.

– Diagnóstico y cirugía inmediata de lesiones ocupantes de espacio.

– Descartar y tratar las lesiones asociadas que amenazan la vida. 

4.1 Vía aérea La presencia de un TEC grave o una situación de coma definida como una puntuación en la escala de Glasgow de 8 puntos o menor es indicación de establecimiento de una vía aérea definitiva. Es menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo endotraqueal si no es necesario en algunos pacientes, que someter a un TEC grave a los riesgos de elevación de la PIC, hipoxemia, etc. por no intubarle. En el caso de que sea necesario intubar al paciente, recordar la máxima de que "todo TEC presenta, hasta que se demuestre lo contrario, una lesión cervical", por lo que hay que mantener en todo momento la alineación e inmovilización cervical.

 4.2 Ventilación Se debe administrar oxígeno a alto flujo a todo paciente con TCE, y garantizar una adecuada ventilación para mantener la PaO2 por encima de 70 mmHg. Ante la presencia de signos de HIC se recomienda ventilación asistida con hiperventilación para mantener la PaO2 próxima a 28 mmHg. Es importante tener adaptado el enfermo al respirador, por lo cual será necesario la sedo relajación, para evitar la tos y lucha, que incrementarían la PIC. Considerar las características específicas de dichas drogas en el TCE. Se deben evitar sedantes de acción prolongada, ya que no permiten evaluaciones frecuentes y existe riesgo de sobre sedación. 

4.3 Circulación No se debe considerar inicialmente al TEC causa de hipotensión arterial. Por tanto, ante un poli traumatizado con TEC con signos de shock hay que proceder a una reposición de volumen que mantenga la tensión arterial sistólica por encima de 90 mmHg. Una vez restaurada la volemia debemos reducir los fluidos a ritmo de mantenimiento de las necesidades basales. Existen suficientes evidencias que demuestran la relación entre valores más bajos de presión arterial media (PAM) en las primeras horas del TEC y mayor tasa de mortalidad, peores resultados funcionales, y mayor incidencia de complicaciones sistémicas. Pensamos que la PAM debe situarse al menos en cifras superiores a 80 mmHg. Es motivo de controversia la composición ideal de la fluido terapia para reanimación del TEC, excepto que deben evitarse las soluciones hipotónicas como la dextrosa al 5% y los aportes elevados de glucosa.

Lesiones

Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras del encéfalo, se provoca una lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos estrechamente relacionados:

1. LESIÓN PRIMARIA Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleracióndesaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro venoso, etc. El impacto puede ser de dos tipos:

1.1 Estáticos: por ejemplo un impacto de bala. La importancia viene dada por la masa y la velocidad del objeto que colisiona. Este tipo de impacto es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extra y subdurales.

1.2 Dinámico: por ejemplo, un accidente automovilístico. Es el modelo de impacto más frecuente y grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar degeneración de los axones (fibra que transpota el impulso nervioso en la célula nerviosa) responsable del coma postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.

En el modelo dinámico tenemos:

• Energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo: sufre deformación y/o fracturas. 
• El impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro  
• Movimiento de traslación: se desplaza la masa encefálica y otras estructuras del cráneo y hay cambios en la Presión Intracraneal (PIC). 
• Movimiento de rotación: el cerebro se retarda con relación al cráneo.

 2. LESIÓN SECUNDARIA Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana. Estas agresiones pueden ser de:

2.1 Origen sistémico - Bajada de la tensión arterial (hipotensión). Es la causa más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico de TCE. Aunque sea por breve periodo de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50%. - Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia). Es una complicación frecuente que se asocia a un aumento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia con bajada de la tensión arterial. - Cantidad excesiva de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia). - Anemia. - Aumento de la temperatura corporal (hipertermia) - Disminución del sodio en sangre. - Aumento o disminución de la glucosa en la sangre. - Etc.

2.2 Origen intracraneal - Aumento de la tensión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal). La hipertensión endocraneal es la complicación más frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE. - Convulsiones. - Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de líquido) - Acumulación de sangre (Hiperemia). - Hematoma cerebral tardío. - Disección de la arteria carótida. - El aumento de presión puede comprimir las arterias cerebrales produciendo una disminución del aporte sanguíneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por aumento de la presión intracraneal como por descenso de la presión arterial, se considera la lesión secundaria de origen intracraneal más grave.

3. LESIÓN TERCIARIA. Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

Escala de Glasgow.

Según la escala de Glasgow, la cual mide el nivel de conciencia indica el grado de gravedad o severidad del TEC, refiere tres tipos de trauma:

Leve El TEC leve o concusión (ECG 13-15) se caracteriza por producir en los pacientes una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y cuyas quejas refieren dolor de cabeza, confusión y amnesia. En estos casos existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras, producto de la perdida de la continuidad entre la sustancia blanca y la sustancia gris, siendo esta ultima la que se introduce dentro de la sustancia blanca, perdiendo la parte estructural del encéfalo.

2. Moderado Producto de un TEC moderado (ECG 9-13) el paciente se encontrará letárgico o estuporoso. Clínicamente, los sujetos diagnosticados con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica, aumentando asi las probabilidades de observar hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome pos conmoción, el cual refiere un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración. Se produce debido al compromiso de dos estructuras fundamentales: encéfalo y cerebelo, los cuales están encargados de la coordinación de los movimientos.

3. Grave En el TEC grave o severo (ECG 3-8) el paciente presenta un estado de coma, por lo tanto no puede abrir sus ojos, sufre de lesiones neurológicas significativas y no puede seguir órdenes. En la mayoría de los casos la tomografía computarizada (TAC/TC) se visualiza una fractura de caneo y hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren urgentemente un ingreso a la UCI (unidad de cuidados intensivos) y medidas urgentes para poder controlar las vía aérea a través de ventilación mecánica, una evaluación e intervención neuroquirúrgica y la permanente monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es lenta, prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje alto de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año. Esto se debe a él gran compromiso del tronco encéfalo el cual regula la función cardiorrespiratoria del sujeto además de ser la estructura de la cual nace la mayoría de los pares craneales.

Clasificación según la localización de la lesión.

Focal: se producen por una afección en una zona específica de la cabeza producida por ejemplo, por un impacto de bala o por un impacto de algún objeto contundente de forma local. Generalizado: esto genera un daño axonal difuso (shaken baby), y su principal causa se debe a la gran velocidad a la que se produce el impacto. Con mayor frecuencia esto se produce en accidentes automovilísticos o caídas desde alguna altura importante lo cual genera que el cerebro choque contra la cavidad craneana produciendo el daño axonal difuso.

Paper Traumatismo Encéfalo Craneano

https://drive.google.com/file/d/0BymRqf2GoiU3OEVYR09yMXp4MFk/view?usp=sharing.

Principales causas de un TEC

  

• Las principales causas de un TEC son los accidentes de transito, por conducir a alta velocidad, por distracción de las condiciones del transito o por imprudencia de otros conductores; esto acompañado por la falta de uso de cinturón de seguridad, otras causas pueden ser caídas en el entorno laboral o por acciones inapropiadas de las personas y también  por realizar actividades deportivas muy bruscas.  
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¿Que es un traumatismo encefalocraneano?

Tec o traumatismo encéfalo craneano son todas aquellas lesiones que comprometen la función y anatomía de las estructuras encefálicas. Se trata en general de traumas de mediana y alta energía, que potencialmente pueden provocar mortalidad y graves secuelas neurológicas.

Existen dos tipos de TEC:  TEC abierto y TEC cerrado

TEC abierto se refiere a un traumatismo que causa  alteración de las meninges que revisten al cerebro  mientras que el TEC cerrado  se identifica cuando  el cerebro no tiene contacto con el exterior, puede existir una fractura, pero si la dura madre está intacta es TEC cerrado.