Lesiones

Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras del encéfalo, se provoca una lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos estrechamente relacionados:

1. LESIÓN PRIMARIA Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleracióndesaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro venoso, etc. El impacto puede ser de dos tipos:

1.1 Estáticos: por ejemplo un impacto de bala. La importancia viene dada por la masa y la velocidad del objeto que colisiona. Este tipo de impacto es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extra y subdurales.

1.2 Dinámico: por ejemplo, un accidente automovilístico. Es el modelo de impacto más frecuente y grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar degeneración de los axones (fibra que transpota el impulso nervioso en la célula nerviosa) responsable del coma postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.

En el modelo dinámico tenemos:

• Energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo: sufre deformación y/o fracturas. 
• El impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro  
• Movimiento de traslación: se desplaza la masa encefálica y otras estructuras del cráneo y hay cambios en la Presión Intracraneal (PIC). 
• Movimiento de rotación: el cerebro se retarda con relación al cráneo.

 2. LESIÓN SECUNDARIA Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana. Estas agresiones pueden ser de:

2.1 Origen sistémico - Bajada de la tensión arterial (hipotensión). Es la causa más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico de TCE. Aunque sea por breve periodo de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50%. - Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia). Es una complicación frecuente que se asocia a un aumento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia con bajada de la tensión arterial. - Cantidad excesiva de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia). - Anemia. - Aumento de la temperatura corporal (hipertermia) - Disminución del sodio en sangre. - Aumento o disminución de la glucosa en la sangre. - Etc.

2.2 Origen intracraneal - Aumento de la tensión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal). La hipertensión endocraneal es la complicación más frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE. - Convulsiones. - Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de líquido) - Acumulación de sangre (Hiperemia). - Hematoma cerebral tardío. - Disección de la arteria carótida. - El aumento de presión puede comprimir las arterias cerebrales produciendo una disminución del aporte sanguíneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por aumento de la presión intracraneal como por descenso de la presión arterial, se considera la lesión secundaria de origen intracraneal más grave.

3. LESIÓN TERCIARIA. Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.